شماره ركورد
18367
شماره راهنما(اين فيلد مربوط به كارشناس ميباشد لطفا آن را خالي بگذاريد)
۱۸۳۶۷
پديد آورنده
سيدشايان سجادينيا
عنوان
بررسي عددي و بيومكانيكي تخريب اجزاي اصلي بافت غضروف مفصلي در آرتروز استخواني
مقطع تحصيلي
كارشناسي ارشد
رشته تحصيلي
مهندسي پزشكي - بيومكانيك
تاريخ دفاع
آذرماه ۱۳۹۶
استاد راهنما
دكتر محمد حق پناهي
استاد مشاور
دكتر محمد رازي
دانشكده
مكانيك
چكيده
پيشتر به صورت تجربي پيشنهاد شده است كه در حين تخريب آرتروز استخواني اجزاي غضروف در كنار بافتهاي مختلف زيرغضروفي، معروف به واحد غضروف و استخوان، به صورت بيومكانيكي دچار تغييراتي ميشود. با اين حال، تاكنون يك چارچوب عددي كه همهي تغييرات غالب پارامترهاي چندفازي را شامل گردد، ارائه نگرديده است. در اين پژوهش به منظور بهبود دقت و قابليتهاي شبيهسازي، يك مدل المان محدود اعتبارسنجي شده، ارائه گرديده كه تركيبي از مدلهاي المان محدود معتبر، وابسته به عمق، غير خطي و تقويت شدهي فيبريلي متورم پيشين است. سپس تعدادي شبيهسازي به وسيلهي پارامترهاي غالب، بر مبناي تحقيقات فعلي و پيادهسازي عددي آزمايشهاي فشار غير مقيد و ايندنتاسيون انجام شده است. علاوه بر تغييرات هندسي ناشي از فيبريلاسيون و پيچشهاي دائمي خطوط جدايي، پارامترهاي غالب مذكور شامل كاهش پروتئوگليكانها، نرمشدگي فيبريلهاي كلاژن، افزايش مقدار سيال و نفوذپذيري در آرتروز نسبتاً غير پيشرفته ميشود. نتايج نمايانگر اهميت بافتهاي استخواني زيرغضروفي در توزيع سيال در واحد غضروف و استخوان توسط كاهش فشار و نفوذ سيال در حين آرتروز است. همچنين مطالعات ساختار محور آرتروز، روشنگر نقش مهم سهم غضروف كلسيفيته در تنشها، به همراه تغييرات فشار سيال و فشار اسمزي در كنار اهميت ناچيز ناهنجاريهاي كم فيبريلي در اشتراك بار اجزاي استخواني است. در خاتمه، استخوانهاي زير غضروفي نقش مهمي را در مكانيزم بيماريزايي آرتروز دارد. با اين وجود، ناهنجاريهاي ناچيز فيبريلي كه شامل بخش داخلي غضروف مفصلي نميباشد، داراي اثر تخريبي موضعي است؛ گرچه داراي اثرات ناچيزي بر بخشهاي استخوان زير غضروفي نيز ميباشد.
تاريخ ورود اطلاعات
1396/11/07
تاريخ بهره برداري
1/27/2018 12:00:00 AM
دانشجوي وارد كننده اطلاعات
سيدشايان سجادي نيا
چكيده به لاتين
It has been experimentally proposed that the discrete regions of articular cartilage along with different subchondral regions, known as the bone-cartilage unit, are biomechanically altered during osteoarthritis degenerations. However, a validated computational framework capturing all of the dominant changes in multiphasic parameters has not yet been developed. In this study, a new validated finite element model is proposed which is a combination of several previously well-established nonlinear, depth-dependent, fibril-reinforced swelling finite element models in order to improve the accuracy and functionality of the simulations. Then, some simulations are conducted by means of the dominant parameters in accordance with recent research and computational implementations of unconfined compression and indentation compression tests. In addition to geometrical variations due to fibrillation and permanent split line torsions, the aforementioned dominant parameters include proteoglycan depletion, collagen fibrillar softening, permeability and fluid fraction increase for approximately non-advanced osteoarthritis. The results depict the importance of subchondral bone tissues in fluid distribution within the bone-cartilage unit by decreasing the fluid pressure and permeation during osteoarthritis. Furthermore, the osteoarthritis composition-based studies shed light on the significant biomechanical role of the calcified cartilage in stress contributions, together with fluid and osmotic pressure alterations and insignificant role of minor fibrillar abnormalities in load sharing of subchondral bone constituents. We conclude that subchondral bone discrete parts play a key role in the pathogenesis of osteoarthritis. Nevertheless, minor fibrillar abnormalities that are not in the deep zone of articular cartilage have a regional degenerative effect, although a negligible influence on the subchondral bone tissues.